СОСТОЯНИЕ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

ПРИ ПЕРИТОНИТЕ У ДЕТЕЙ

Д.Н. Эшов, Э.Р. Саидов

Государственное учреждение «Республиканский научно-клинический центр педиатрии и детской хирургии»

Актуальность. Конечный этап белкового обмена включает в себя биохимические процессы, приводящие к образованию аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатина, индикаина, глутамина и других продуктов катаболизма. Количество азотистых продуктов белкового обмена постоянно в плазме крови. Сумма их равна фракции остаточного азота.

Небелковый азот крови называется остаточным, поскольку он осаждает белки трихлоруксусной кислотой. В состав фракции остаточного азота входит небольшое количество пептидов. Частично они поступают в кровь из кишечника, частично образуются при распаде тканей. Значительная часть полипептидов, образовавшихся при распаде тканей, поступает в мочу. В последнее время они определяются суммарно под названием «средних молекул» и имеют определенное практическое значение для диагностики степени эндотоксикоза [3,4].

Аминокислоты составляют значительную часть азота во фракции ОАК. Между кровью и тканями постоянно осуществляется интенсивный обмен аминокислотами: свободные аминокислоты, не потребляемые тканями, поступают в кровь и выводятся из организма [2]. Часть аминокислот, содержащихся в крови, экзогенного происхождения. В крови обнаружены все природные аминокислоты, используемые для построения белков. Общее их количество подвергается суточным и индивидуальным колебаниям [5].

Цель исследование. Изучение детоксикационной функции легких при перитоните у детей и своевременной коррекции.

Материал и методы исследование. Нами были изучены 48 больных детей с разлитым перитонитом, получившие комплексную терапию в отделении анестезиологии и реаниматологии детей возраста НМЦРТ за период 2013-2014 г. причины перитонита были у 27 больных аппендикулярого происхождения, 11 кишечной непроходимости и 9 больных после тяжелой сочетанной травмы.

Возраст больных от 3 до 14 лет, от 3 до 7-12, 7-10=21, 10-14-15 детей.

Из наблюдений больных, 53% поступили после 48 часов от момента начало заболевания.

В связи с этим, дети с перитонитом в зависимости от тяжести состояния и фазы нами были условно распределены на три группы: контрольная группа составила практически здоровых детей от 5 до 14 лет.

У больных первой группы клиническая картина характеризовалась парезом кишечника, симптомами общей интоксикации, умеренной частотой всех проявлений пареза кишечника, метеоризмом, отсутствием перистальтики, нарушением отхождения стула и газов, появлением жидкого стула и другими перитонеальными симптомами, болевым синдромом, положительным синдромам Щеткина- Блюмберга при выраженном напряжении мышц передней брюшной стенки. Синдром эндогенной интоксикации I степени, явления кишечной недостаточности отсутствуют. В I группу вошли 14.

У больных второй группы с токсической фазой перитонита в момент госпитализации в клинику отмечалась определенная степень неадекватности, некритического отношения к состоянию, негативизм, дезориентация. Тахикардия, тахипноэ, при аускультации – на фоне жесткого дыхания выслушивались единичные сухие хрипы. У части больных при рентгеновском исследовании отмечалось усиление легочного рисунка и его ячеистая деформация, характерные симптомы для 1-й фазы респираторного дистресс – синдрома взрослых (РДСВ). При электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании на фоне синусовой тахикардии во многих случаях отмечались нарушения ритма, проводимости и признаки ишемии миокарда. Синдром эндогенной интоксикации II степени и явления кишечной недостаточности I - II степени. В II группу вошли 17.

Больные в терминальной фазе (3-я группа) перитонита характеризуются бледностью кожи и видимых слизистых, нередко кожа покрыта холодным потом. У части больных отмечалось возбуждение, галлюцинации, между тем у некоторых симптомы возбуждения ЦНС сменялись ее угнетением в виде резкой адинамии, оглушения, стопора. В клинической картине преобладают признаки сердечно - сосудистой недостаточности: выраженная тахикардия, артериальная гипотония, в ряде случаев отмечается расширение границ сердца вправо, у всех больных отмечалась глухость сердечных тонов. При ЭКГ - исследовании были отмечены изменения периода реполяризации желудочков, свидетельствующие об изменении миокарда. Синдром эндогенной интоксикации III степени и явления кишечной недостаточности III степени. В III группу вошли 17.

Результаты и их обсуждение. Определенный интерес у наблюдаемых нами больных с острым инфекционным токсикозом, представляет не только изучение содержания азотистых низкомолекулярных веществ или азотистых небелковых компонентов крови, состоящих, главным образом, из конечных продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот, но и роли легких в их обмене. Учитывая тот факт, что легкие не только орган дыхания, но и одно из центральных звеньев системы эндогенной регуляции, безусловно, интересным было выяснение состояния детоксикационной функции легких у детей с острым инфекционным токсикозом на основании данных исследований СВК и ОАК по неазотистым белковым компонентам крови (мочевина, креатинин), МСМ и биологическому тесту (продолжительности жизнь парамеций – ПЖП).

Таблица 1. Показатели токсичности крови СВК и ОАК у I группы больных с перитонитом (Р<0,02)

Как видно из таблицы 15, у практически здоровых детей белковые метаболиты (мочевина и креатинин) в СВК и ОАК статистически достоверных изменений не имеют, но отмечаются некоторые уменьшения их в ОАК, что свидетельствует о метаболизме белков в легком. Уменьшение МСМ и статистически достоверных увеличений ПЖП в ОАК свидетельствует об активном участии легких в детоксикации. Хотя показатели токсичности СВК и ОАК в пределах нормы. По изменению вышеуказанных показателей верифицируется степень метаболического ответа организма на токсемии с проявлением интоксикации. У больных 1 группы, хотя показатели токсичности крови сохраняются в пределах нормы, отмечается увеличение в СВК МСМ на 6±0,5%, мочевины – 7±0,8%, креатинин – 3±0,3% и снижение ПЖП – 5%±0,3 и в ОАК соответственно – 6±0,3%, 7±1,2%, 5±0,6%, 2±0,2%. При этом у этих больных отмечается повышение показателей токсичности крови в ОАК, о чем свидетельствуют снижение детоксикационной функции легких, сохранением в стадии компенсации. Больных детей 1 группы в реактивной фазе перитонита было 14, у которых заболевание протекало с острыми проявлениями, неактивным воспалительным процессом. Поэтому выраженной токсемии организма не наблюдалось.

Таблица 2. Показатели токсичности крови в СВК и ОАК у II группы детей с перитонитом (Р<0,5)

У 17 больных II группы в токсической фазе перитонита на фоне нарастания эндогенной интоксикации и появления нарушения основных жизненно важных функций организма (пневмония, сердечная недостаточность, дисфункция почек) в смешанной венозной крови и оттекающей артериальной крови отмечалось увеличение концентрации белковых метаболитов по сравнению с 1 группой (Р<0,5) и А-В разница была незначительной (от 1 до 6%), при этом она оказалась статистически недостоверной (табл. 11). Соответственно для этих больных были характерны нарушения детоксикационной функции легких в стадии субкомпенсации.

У 17 больных детей III группы в терминальной стадии перитонита, у которых был выражен синдром эндогенной интоксикации, в оттекающей артериальной крови отмечались нарастание массы средней молекулы на 7%, мочевины на 8%, креатинина – на 3% (Р<0,05) и снижение ПЖП на 4% (Р<0,05) (табл.12).

Следует отметить, что наряду с нарушением метаболической активности легких в детоксикации у больных Ш группы отмечалось увеличение МСМ и метаболитов белкового обмена в СВК и ОАК со снижением ПЖП. У этих больных наблюдались нарушения гемокоагуляционных функций легких.

Таблица 3. Показатели токсичности крови в СВК и ОАК у III группы детей с перитонитом (Р<0,02)

При этом концентрация их была статистически достоверна увеличенной в ОАК (Р<0,02), что характеризовало выделение токсических продуктов из паренхиме легких, как продукт воспалительного процесса в результате паренхиматозного поражения легких (табл. 3).

ЛИТЕРАТУРА

1. Буткевич А.Ц. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного инфицированного панкреонекроза / А.Ц. Буткевич, А.П. Чадаев, А.Ю. Лапин. -М.: Граница, 2007. -391с.

2. Быблюк И.И. Роль лапаростомии в лечении тотального перитонита у детей / И.И. Быблюк, М.В. Глакович, А.Д. Фофанов // Детская хирургия: Научно-практический журнал. – 2009. -№1. –С.17-19.

3. Системный подход к анализу тяжести состояния детей и степени эндотоксикоза в послеоперационном периоде. Критические технологии в реаниматологии / В.Г. Васильков, Л.Г. Шикунова, Н.Ю. Келина [и др.]// Материалы международной конференции. -Москва, 2003. -С.13-15.

4. Валуйских Ю.В. Лечение распространенного перитонита способом непрерывного газожидкостного потока в брюшной полости / Ю.В. Валуйских, Э.М. Перкин // Анналы хирургии. – 2008. -№5. –С.52-56.

5. Сравнительная детоксикация крови у воротной вены при токсической гепатопатии у детей с перитонитом /[А.А. Ватазин, Е.Е. Круглов, А.М. Фомин и др.] // Анестезиология и реаниматология. – 2002. -№ 2. –С. 73-76.

СОСТОЯНИЕ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ У ДЕТЕЙ

Авторами на основе изучения детоксикации функции легких у 48 больных детей с различными стадиями перитонита в возрасте от 3 до 14 лет. Результаты исследования показали, что в условиях длительной и высокой температуры, гнойной интоксикации организма, при септическом шоке, почки полноценно не могут выделять конечные продукты белкового обмена, из-за чего их концентрация в крови повышается. При этом остается неясным, что легкие могут, обладая мощной метаболической активностью, принимать участие в метаболизме азотистых веществ.

Ключевые слова: функции легких, разлитый перитонит у детей, оттекающая артериальная кровь, смешанная венозная кровь.