Скачать файл

Протокол №20

Отравле́ние фо́сфороргани́ческими соедине́ниями

Этиология. Отравле́ние фо́сфороргани́ческими соедине́ниями — остро развивающееся патологическое состояние, которое без оказания своевременной и адекватной медицинской помощи может нанести существенный ущерб здоровью, либо привести к смерти пострадавшего.

Вещества, входящие в эту группу, многочисленны, но наибольшее распространение получили такие препараты, как хлорофос, дихлофос, тиофос, карбофос и др. Токсичность препаратов различна, колеблется в широких пределах даже для одного препарата и зависит от пути поступления яда в организм. Так, смертельный исход может возникнуть при приеме внутрь 0,05-1 г тиофоса или 100 г хлорофоса.

Патогенез.

Сущность токсического действия ФОС заключается в связывании холинэстеразы, функциональным свойством которой является разрушение ацетилхолина. Следовательно, при этом возникает избыточное возбуждение ацетилхолином холинреактивных структур организма. Не исключено и прямое возбуждающее влияние ФОС на эти структуры.

В первую очередь возбуждаются м-холинореактивные структуры, что влечет за собой спазм гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, круговой мышцы зрачка (миоз), усиление секреции железистого аппарата желудочно-кишечного тракта, слезных, слюнных, потовых, бронхиальных желез. Возбуждение м-холинореактивных структур сердца проявляется развитием брадикардии и гипотонии.

Возбуждение н-холинореактивных структур надпочечников и симпатических ганглиев может вызывать гиперкатехоламинемию и временный подъем артериального давления, а поперечнополосатой мускулатуры - мелкофи-брилляторные периферические мышечные судороги. Возбуждение холинореактивных структур ЦНС имеет следствием развитие головной боли и эйфории, сменяемой нарушениями сознания вплоть до развития глубокой комы, а также судорогами, в которые вовлекаются большие группы мышц.

Нарушения функций основных органов и систем могут быть охарактеризованы следующим образом.

Сердечно-сосудистая система. Типичными являются гипотензия, прогрессирующая брадикардия, заканчивающиеся остановкой сердца. Значительно реже вначале возникают подъем артериального давления и тахикардия, сменяемые сердечно-сосудистым коллапсом.

Дыхательная система. Вначале под влиянием стимуляции холинореактивных структур головного мозга может возникать одышка. Затем развиваются прогрессирующая ОДН, основными компонентами которой являются нарушение проходимости дыхательных путей как следствие бронхореи и бронхоспазма, судороги и паралич дыхательной мускулатуры и нарушения Центральной регуляции дыхания. Возможно и присоединение отека легких.

Желудочно-кишечный тракт. Под влиянием яда возникают боли в животе (спазм сфинктеров), усиливается перистальтика кишечника, сопровождающаяся рвотой и поносом.

Двигательные нарушения проявляются развитием судорог, которые чаще носят периферический, реже центральный характер. Периферические судороги проявляются мелкофибрилляторными подергиваниями отдельных мышечных волокон или их групп; вначале они появляются на мышцах конечностей, лица, затем - туловища. Центральные судороги проявляются тоническими сокращениями групп мышц, могут сопровождаться развитием сардонической улыбки (risus sardonicus - лоб наморщен, рот растянут) и опистотонуса. При истощении холинореактивных структур развивается паралич мускулатуры.

Клиническая картина.

На практике принято по степени тяжести делить отравления ФОС на четыре группы.

Легкие отравления характеризуются развитием беспокойства, головокружения, головной боли, чувством стеснения в груди, потливостью, слюнотечением, учащением и затруднением дыхания, могут наблюдаться тремор мелких групп мышц, боли в животе, рвота, понос. Как видно, вся эта симптоматика обусловлена, главным образом, возбуждением периферических м-холинореактивных структур.

Отравления средней степени тяжести проявляются присоединением к перечисленным явлениям центральной симптоматики. Развиваются психозы, галлюцинации, непроизвольное мочеиспускание. Мышечные фибрилляции захватывают все конечности, лицо. Прогрессируют дыхательные нарушения за счет развития бронхоспазма, миоз и брадикардия.

Тяжелые отравления. При этом на фоне перечисленных явлений развиваются генерализованные судороги и утрата сознания.

При крайне тяжелых отравлениях возбуждение быстро сменяется развитием комы, тяжелыми нарушениями дыхания, кровообращения, параличом мускулатуры, арефлексией.

Диагностика.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерной клинической картины, специфического запаха ФОС, особенно от промывных вод желудка при приеме яда внутрь.

Наиболее выражены и длительно сохраняются подергивания мышц языка и голеней.

Отсутствие реакции суженных зрачков на внутривенное введение 1 - 2 мг атропина сульфата, наличие соответствующей клинической картины чаще всего свидетельствует об интоксикации ФОС

Определяют наличие ФОС в биологических жидкостях и активность холинэстеразы. Клинические симптомы появляются при угнетении активности холинэстеразы на 25 - 30 %, при ее угнетении более чем на 50 % обычно наблюдаются все характерные симптомы интоксикации. Если этот показатель равен 80 - 90%, то это свидетельствует о тяжелой интоксикации. Определение активности холинэстеразы в динамике позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Лечение.

При попадании яда на кожу или одежду последнюю необходимо снять, кожу обработать 5% раствором натрия гидрокарбоната либо 50% раствором аммония, теплой водой с мылом, глаза промыть I % раствором натрия гидрокарбоната или водой. При приеме яда внутрь - обязательное раннее промывание желудка с добавлением активированного угля или других энтеросорбентов, натрия гидрокарбоната.

Промыванию желудка может предшествовать назначение обильного питья с последующей стимуляцией рвоты.

При нарушении функций жизненно важных органов - проведение интенсивной терапии, направленной на устранение патологических синдромов.

Главная роль в лечении больных принадлежит антидотной терапии. Она направлена на использование антагонистических отношений между ядом и противоядием в действии на холинореактивные структуры. Поскольку основные проявления отравления обусловлены избыточным возбуждением м-холинореактивных структур, главным антидотом является м-холинолитик атропин. Начальная доза атропина, применяемая на догоспитальном этапе, колеблется от 2 до 6 мл 0,1 % раствора (внутривенное введение!) в зависимости от степени отравления. Затем препарат вводится по 2 - 3 мл каждые 8-10 мин в зависимости от тенденции динамики состояния больного. В стационаре введение атропина продолжается. Суточная доза его может достигать 80-100 мл, а курсовая - превышать 700 - 800 мл.

Важнейшим компонентом антидотной терапии является применение реактиваторов холинэстеразы

Как явствует из названия, эти средства восстанавливают активность холинэстеразы, но, кроме того, они тормозят выработку ацетилхолина и могут снижать чувствительность к нему холинореактивных структур. Наибольшее распространение из препаратов этой группы получил дипироксим, выпускаемый в ампулах, содержащих 1 мл 15% раствора. При легких отравлениях дипироксим вводят в вену по 1 мл 3 - 4 раза в сутки, при более тяжелых - по 2 мл, но не более 1 г вещества в течение суток. Введение препарата начинается на догоспитальном этапе и продолжается 2 - 3 дня. Возможно применение в одном шприце с атропином.

Для купирования нарушений функции ЦНС можно использовать центральный холинолитик амизил (2 - 3 мл 0,1% раствора внутривенно с последующим регулированием дозы в зависимости от динамики клинических проявлений. В стационаре возможно включение в терапию и других холинолитических средств (пентафен, дифацил, апрофен, тропацин и др.).

Литература:

1. Лечение острой печеночно-почечной недостаточности при острых отравлениях /И.В.Александрова и др. //Особенности эндотоксикоза при острых отравлениях: материалы городской научно-практической конференции. -М., 2001. С.24-27.
2. Лужников Е.А. Острые отравления: руководство для врачей /Е.А.Лужников, Л.Г.Костомарова. М.: Медицина, 2000. - 434 с.
3. Воробьева Н.М., Лапченко B.C. Функциональные изменения печени при воздействии на организм фосфорорганических пестицидов // Гигиена и санит.1976. № 3. - С.108-110.
4. Зильбер Ю.Д. Нейротоксическое действие ядов // Актуальные вопросы промышленной токсикологии. МЗ РСФСР. - Л.: Изд-во ЛНИИ. Гигиена труда и проф.заболеваний. - С.129-144.

← Библеотека